Analisar o Papel das Mitocôndrias

Obesidade: Examinando o Papel das MitocôndriasNo último mês de Juvenon Periódico de Saúde, discutimos um recente estudo realizado pela Harvard School of Public Health, que identificou o topo evitáveis fatores de risco para a mortalidade prematura. Fumar tops de Harvard lista de factores de risco evitáveis com pressão arterial elevada e obesidade, seguindo de perto.

O estudo de Harvard, revelou que a obesidade é responsável por cerca de 216,000 mortes prematuras na América, a cada ano. Além disso, os Centros para Controle e Prevenção de Doenças (CDC) relatório de pouco mais de um terço dos adultos americanos são obesos e previsões de que, até 2030, esse número pode crescer para 42 por cento. O que é mais, da Duke University, os pesquisadores concluíram que o já obesos estão engordando. Se a tendência continuar, a obesidade grave vai dobrar até 2030, quando 11% dos adultos será de quase 100 quilos acima do peso, ou mais.

Igualmente preocupante é o fato de que o excesso de peso aumenta o risco de diabetes, doenças cardíacas e muitas outras doenças. De acordo com o CDC estudos, a obesidade e problemas relacionados com a conta de pelo menos 9% da nação anual de gastos com a saúde, ou us $150 bilhões por ano. Na verdade, estes são preocupantes estatísticas e negócios de milhões de indústria teve por base a obesidade e suas causas e curas.

Mitocôndrias – ligar o Celular Potência

“Quando a mitocôndria não estão funcionando corretamente, o alimento e o oxigênio não pode ser usado corretamente.”

No entanto, os investigadores estão agora a explorar a noção de que algumas pistas para a obesidade pode ser encontrado no nível celular, a mitocôndria. Mas, antes de entrarmos detalhadíssima da pesquisa, vamos analisar a função das mitocôndrias, a usina de energia da célula. As mitocôndrias estão localizados por todo o corpo. Como uma fornalha usa o combustível e o oxigênio para gerar calor, nutrientes e oxigênio digite as mitocôndrias, onde a energia é gerada. Cerca de 95% da energia necessária por músculos e órgãos é gerado localmente pela mitocôndria. No entanto, quando a mitocôndria não estão funcionando corretamente, o alimento e o oxigênio não pode ser usado corretamente e praticamente todos os seus sistemas corporais são comprometidos.

É Obesidade Causada por Deficiência de Função Mitocondrial?
Um crescente corpo de pesquisa é demonstrar que alterou mitocondrial de produção de energia, particularmente nos músculos esqueléticos, é uma grande anomalia capaz de desativar a configuração de uma cadeia de eventos metabólicos levando à obesidade.

O fato de que mitocondrial defeitos podem ser acumuladas ao longo do tempo e como uma parte normal do envelhecimento explica por que uma pessoa pode comer todos os tipos de alimentos e manter um peso normal, enquanto ele ou ela é jovem. No entanto, quando o meia-idade abordagens, que muitas vezes não, então, será que a meia-idade que se espalhou.

Quando uma refeição de gorduras e carboidratos são ingeridos, ambas as substâncias são decompostos e absorvidos pelas células. Apesar de macronutrientes estão disponíveis para ser convertido em energia, quando hidratos de carbono está presente, a mitocôndria vai favorecer os hidratos de carbono. Quando os ácidos graxos livres estão presentes, mas os hidratos de carbono são escassos, as mitocôndrias, normalmente, passar a utilizar ácidos graxos como combustível. Isso é chamado de flexibilidade metabólica.

A evidência suporta que indivíduos obesos têm um deprimido capacidade de oxidar ácidos graxos livres para uso como energia no músculo esquelético. Ele mais parece que os defeitos nas mitocôndrias do músculo esquelético, são responsáveis por esta prejudicada a oxidação lipídica, o que faz com que a pessoa para armazenar a gordura corporal como combustível, em vez de queimá-la.

A Batalha de Oxidação dos Ácidos graxos
Há várias possíveis razões por que pessoas obesas podem ter um tempo difícil a oxidação de ácidos gordos do que deveria:

  1. Eles têm menos mitocôndrias.
  2. Eles têm menor de mitocôndrias.
  3. Suas mitocôndrias têm problemas estruturais, que são visíveis através de microscopia eletrônica, e algumas de suas mitocôndrias pode até ter degenerou completamente.
  4. Suas mitocôndrias têm reduzido oxidativo atividade.

Disfunção mitocondrial pode ser uma explicação plausível para algumas formas de obesidade. Se mitocôndria falhar para oxidar ácidos graxos, tanto a ingerida e de novo sintetizada ácidos graxos serão preferencialmente encaminhadas para o e tendem a permanecer no armazenamento. Estudos mostram que a perda de peso por si só não melhora a oxidação de ácidos graxos na mitocôndria, e isto explica por que é tão fácil para recuperar o peso em uma dieta que é bastante alta em hidratos de carbono.

Como Biogênese Mitocondrial Pode Ajudar a Combater A Batalha do Bulge

“A principal molécula no corpo, que estimula o crescimento das mitocôndrias é que hoje se acredita ser PGC-1alpha.”

Melhoria da mitocôndria, através da regeneração (biogênese mitocondrial) pode ser um caminho para evitar permanentemente ou reverter a obesidade. Os recentes avanços tecnológicos como a genética microarray fichas e sofisticado microscópios têm permitido aos pesquisadores identificar as moléculas do corpo que suporte o crescimento/regeneração de mitocôndrias saudáveis. A principal molécula no corpo, que estimula o crescimento das mitocôndrias e é ativado através do exercício é que hoje se acredita ser PGC-1alpha, também chamado de “O Exercício da Molécula.”

Transitória escassez de energia celular é um “acto estressor” que induz o crescimento de novos saudável mitocôndria, através da PGC-1alpha caminho. Exercício cria um curto prazo de falta de energia que dispara mitocondrial de renovação. Temporária de jejum ou restrição calórica também aciona mitocondrial de renovação. Uma dieta baixa em hidratos de carbono, que remove o “fácil calorias” da dieta, é também um “stressor” que aciona as mitocôndrias de renovação.

Em contraste, fácil viver com limitações de exercício e excesso de calorias, especialmente hidratos de carbono, desencoraja mitocondrial de renovação. O Exercício Molécula PGC-1alpha ativa o crescimento de novas mitocôndrias, de modo que mesmo as pessoas mais velhas podem ter juventude – músculos fortes, a resistência, a potência do cérebro, memória e pessoas obesas podem ter o metabolismo da gordura que tinham quando eram mais jovens.

Como Crescer de Novo Mitocôndrias

  1. O exercício Regular estimula o PGC-1alpha e o crescimento de novas mitocôndrias saudáveis ao longo do tempo.
  2. Transitória restrição calórica também pode estimular o PGC-1alpha e a geração de novas mitocôndrias saudáveis ao longo do tempo.
  3. Dietas de baixo carboidrato têm sido mostrados para estimular o PGC-1alpha e, assim, mitocondrial de crescimento.
  4. Também é possível complementar os nutrientes que ativam e elevar PGC-1alpha, para promover mitocondrial crescimento de novas mitocôndrias e para ajudar a recarregar as mitocôndrias e atividade.

Uma vez que as mitocôndrias são um pouco restaurado, é importante aproveitar o seu estado renovado para reduzir o excesso de gordura. Porque hidratos de carbono irá sempre ser metabolizado primeiramente, faz sentido para diminuir a disponibilidade deste substrato para a mitocôndria. As refeições devem ser baixa em carboidratos, moderada em proteínas e relativamente alta em gordura, para manter a mitocôndria na oxidação da gordura de modo tanto quanto possível. Aperitivos devem ser evitados, pois cada vez que carboidrato é consumido, ele se move para a frente da linha de mitocondrial fila.

“Mitocondrial regeneração oferece alguma esperança na batalha para afastar e, eventualmente, reverter a obesidade.”

Um estudo recente Juvenon fundador, Dr. Tory Hagen (ver resumo link abaixo), mostrou (em ratos) que a suplementação com acetil-L-carnitina (ALCAR) pode reverter os efeitos do envelhecimento em ácidos graxos de transporte para as mitocôndrias. Isso era o mais provável, porque o ALCAR estimulado PGC-1alpha e mitocondrial de renovação. Acetil-L-carnitina suplementação também reverteu o declínio age-related em carnitina palmitoyltransferase 1 (CPT1) atividade em interfibrillar mitocôndrias, sem alterar a L-carnitina conteúdo no coração de rato. CPT1 é importante porque ajuda a regular a oxidação de gordura em energia na mitocôndria.

Mitocondrial regeneração oferece alguma esperança na batalha para afastar e, eventualmente, reverter a obesidade, um dos principais factores de risco evitáveis de mortalidade prematura. Nos próximos meses, o Juvenon Periódico de Saúde vai continuar a explorar outras causas evitáveis de morte citado no estudo de Harvard. Oferecendo eficaz, de todos os suplementos naturais e notícias de saúde que você pode usar, Juvenon fornece um kit de ferramentas essencial para a batalha esses envelhecimento inimigos.

Leia o resumo aqui

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