Novas Descobertas Sobre A Idade Das Articulações

Por Benjamin V. Treadwell, Ph. D.

Cartilagem De Saúde: Novas Descobertas Sobre As Antigas Juntas DeDevemos exercício? Alguns poderiam dizer “não”. Aqui está a sua teoria: o corpo – ossos, músculos, órgãos, é construído para suportar um determinado número de horas de utilização e desgaste. Quando este limite é atingido, parte por parte, o corpo não. Por acelerar o calendário com as tensões de exercício, podemos contribuir para uma expectativa de vida mais curta. É verdade que há variações na expectativa de vida do homem, mas, de acordo com esta teoria, eles são imputáveis para efeitos de bons genes “super genes,” a criação de partes do corpo que pode suportar mais abuso. Estes teóricos colocar mais ênfase na dieta e essencial multivitaminas, em vez de exercícios ou de uma combinação destes.

“Podemos contribuir para uma expectativa de vida mais curta com o estresse do exercício?”

Embora possa ser atraente para pensar que é “saudável” para não gastar energia e suar um pouco, algumas vezes por semana, há um pouco de evidências contrárias. Aqui é apenas um exemplo. O exercício, principalmente exercícios aeróbicos, tem sido demonstrado que têm um efeito positivo significativo sobre a saúde cardiovascular: melhorar o tono vascular e perfil lipídico (aumenta o HDL), bem como a redução do trabalho (batidas por minuto), que o coração tem de realizar (fortes, saudáveis para o coração, tem uma menor freqüência cardíaca em repouso).

Além do fato de que é um excelente meio de saudáveis de controle de peso, a investigação recente tem demonstrado também que o exercício moderado (correr, caminhar) pode realmente melhorar a saúde do tecido cartilaginoso. Isso poderia ajudar a reduzir/prevenir as dores e dores associadas com o envelhecimento juntas?

A Cartilagem De Conexão
Adequado da cartilagem, tecido nas extremidades dos ossos permite suave, de baixa fricção, livre de dor movimento de nossos membros. O exercício moderado parece estimular o crescimento da cartilagem, melhorando a almofada de cartilagem nos pontos de articulação. (Exercício também melhora o tônus muscular e a força para manter nossas articulações alinhados, evitando danos.)

“Articular crônica de estresse pode levar ao desenvolvimento da osteoartrite (OA).”

No entanto, o exercício físico, que produz repetitivo batendo de superfícies articulares, especialmente com excesso de peso, parece ter o resultado oposto: danos à cartilagem. Este tipo de estresse crônico pode levar ao desenvolvimento de uma das doenças mais comuns da moderna civilização ocidental, a osteoartrite (OA). Embora a incidência da doença parece estar a aumentar (talvez devido, em parte, a uma cada vez mais obesos da população), o nosso conhecimento era limitado…até recentemente.

Inflamatório De Vias
Inúmeros pesquisadores têm relatado marcadores de inflamação (IL-6, IL-1, TNF-alfa) na cartilagem tecidos de pacientes com OA. No entanto, o mecanismo bioquímico(s) envolvido na destruição da cartilagem durante a doença de iniciação e a progressão não foi clara.

Um estudo recente revelou não só uma série de intrincados bioquímica de eventos que levam à destruição da cartilagem, mas também a provável causa da dor associada a OA. O estudo, utilizando um modelo de sistema de OA, colocado humanos condrócitos (células de cartilagem) especializado câmara para imitar o alto cisalhamento condições de estresse que levam a OA.

“Citocina IL-6 é que se acredita ser responsável pela dor associada com o OA.”

Em resposta ao stress, um ácido graxo-inflamatórias como substância, (PGE2) foi produzido, bem como de receptores específicos, a que ele se liga. Este PGE2-ligação do receptor de evento desencadeou uma série de produtos químicos específicos e enzimas, que ativou o principal regulador da inflamação, NF-kB. O NF-kB (um transcricional do fator de controlar a expressão do gene) viaja para o núcleo das células de cartilagem e se transforma em genes, carregando o código para vários agentes inflamatórios, incluindo citocinas IL-6.

A citocina IL-6 é que se acredita ser responsável pela dor associada com o OA. E a série de reações iniciada por estresse na cartilagem, parece produzir destrutivo máquinas, proteases, capazes de separar os constituintes da cartilagem.

Receptores de PGE2 Revisitado
Trabalhos anteriores também mostraram que grandes quantidades de PGE2 foram presente na cartilagem de pacientes com OA, identificando-a como a principal substância que levaram à doença. Na verdade, esta hipótese foi popular com cerca de 30 anos atrás, quando alguns ortopedistas foram prescrição de aspirina para pacientes com OA. Eles acreditavam que este inibidor da enzima responsável pela produção de PGE2 (ciclooxigenase ou COX-2) não só aliviar a dor, mas também ajudar a curar a doença.

O mais recente estudo demonstra, no entanto, que o estresse na cartilagem não só aumenta os níveis de PGE2, mas também afeta os níveis de dois importantes receptores para ela, ou seja, EP2 e EP3. O primeiro, EP2 (aumenta com o estresse), ativa o caminho que leva à destruição da cartilagem. O último, EP3 (diminui com o estresse), inibe esse caminho. Em outras palavras, o processo destrutivo não é o resultado de mais de PGE2 sozinho, mas também mais EP2 e menos EP3.

Cartilagem De Proteção
Cartilagem de destruição é proeminente na osteoartrite. OA é comumente associada com a obesidade, desalinhamento de juntas, trauma excessivo das articulações (lesão de esportes), e demais atividade repetitiva. Todos esses causar stress para a cartilagem, os condrócitos, que respondem pela tentativa de “remodelar” a cartilagem para torná-lo mais forte. Infelizmente, a cartilagem de síntese parece ser inibida.

“A resposta nos traz de volta para o valor de exercício moderado.”

Como podemos evitar o estresse que começa a destrutiva reação em cadeia e promover o crescimento da cartilagem? A resposta para ambas as traz de volta o valor de exercícios moderados, como caminhar (também em execução desde como ele é de intensidade moderada e suas articulações são saudáveis). É uma ótima forma de saudável, controle de peso e é, provavelmente, o método mais importante de prevenção. Fortalece os músculos, ligamentos e tendões que ajudam a manter as articulações corretamente alinhado. E estimula o crescimento da cartilagem.

Suplementares De Apoio
Há outras maneiras de melhorar a saúde da cartilagem? Relatados os estudos clínicos têm mostrado melhora limitada em alguns OA doentes a tomar o suplemento de sulfato de condroitina/glucosamina. Outras fontes naturais actualmente a ser analisado como potencial OA terapêutica incluem derivados de plantas compostos como a curcumina (açafrão-da-índia flavonol), um número de polifenóis como pynogenol e o resveratrol, e os ácidos graxos ômega 3 EPA/DHA.

Graças a pesquisas, como o estudo descrito anteriormente, uma melhor compreensão dos eventos que levam à destruição da cartilagem e OA pode levar ao desenvolvimento de novos tratamentos para esta dolorosa e debilitante doença.

Atualização De Pesquisa

A osteoartrite (OA) afeta a cartilagem, o material resistente que cobre as extremidades dos ossos e é necessário para perto de atrito de flexão e extensão. O resultado final da doença é um conjunto de superfície corroída ao osso subjacente. A articulação afetada tem um alto coeficiente de atrito, o que torna o movimento sem dor excruciante difícil. OA é comumente associada com excesso de estresse colocado sobre a cartilagem, seja por trauma sem corte (lesão desportiva), ou stress excessivo devido à repetitiva batendo (tais como o excesso de execução), ou de obesidade.

Com o objetivo de fornecer informações que podem levar a novas terapias para OA, um grupo de pesquisadores estabelecidos para determinar como um dos agentes inflamatórios associados com a doença, a citocina IL-6, que é ativado durante a sua fase inicial. A equipe, da Universidade Johns Hopkins e a George Washington University Medical Center, publicou “de Cisalhamento induzida por interleucina-6 síntese em condrócitos: as funções dos de E prostanoid (EP)2 e EP3 em cAMP/proteína quinase A e PI3-K/Akt dependente da ativação de NF-kB,” no Journal of biological Chemistry.

O artigo descreve o dos pesquisadores, a descoberta de um complexo processo bioquímico. Com um OA modelo de sistema, projetado para imitar os efeitos do stress na cartilagem que normalmente iria iniciar a doença em seres humanos, os pesquisadores analisaram a expressão de vários genes em células de cartilagem, condrócitos, em comparação com condrócitos em não condições de estresse.

Os resultados mostraram um aumento notável em várias substâncias anteriormente demonstrado, a ser regulamentado em OA cartilagem. Mais importante ainda, os experimentos revelaram uma seqüência de eventos no salientou condrócitos, começando com um aumento da síntese da enzima COX2 (ciclooxigenase 2), que por sua vez é responsável pela produção do inflamatória ácido graxo substância, PGE2.

Coincidente com a síntese de PGE2 foi maior síntese de seus receptores EP2. A ligação de PGE2 para EP2 iniciada a produção da molécula de sinalização, acampamento, que, por sua vez, activa uma cascata de enzimas, culminando na ativação do mestre regulador da inflamação, NF-kB.

NF-kB, transportado para o núcleo da célula, ativado específico de genes inflamatórios, incluindo a IL-6, bem como adicional de citocinas inflamatórias. Estes ativado específicos cartilagem proteases, produzindo a destruição da cartilagem e a característica OA condição (dor e imóvel articulações).

Os pesquisadores especulam que seus dados sobre este processo bioquímico pode levar a terapêutica para a intervenção precoce na cartilagem erosão, permitindo OA para ser mais facilmente controlada.

Leia o resumo aqui.

Esta Atualização de Pesquisa da coluna de destaques artigos relacionados com a recente investigação científica sobre o processo de envelhecimento humano. Ele não se destina a promover qualquer ingrediente específico, regime, ou a utilização e não deve ser interpretada como evidência da segurança, eficácia ou usos pretendidos do Juvenon produto. O Juvenon rótulo deve ser consultado para que se destina e instruções adequadas para o uso do produto.

Pergunte Ben

Dr. Treadwell respostas para as suas perguntas.

pergunta:eu sou um grande cliente, e estou extremamente satisfeito com o Juvenon produtos. Em uma discussão com um amigo outro dia, ele disse que estava pensando em tomar o hormônio de crescimento humano. Você pode me dar alguma informação sobre o uso de hormônio do crescimento humano? – D

resposta:Embora os pedidos para o hormônio de crescimento humano (HGH) podem parecer atraentes, eu não recomendo o tomar, excepto por doença específica e sob um profissional de saúde qualificado de supervisão. Por quê? É caro e, além de alguns estudos em humanos que mostrou aumento da massa corporal magra, a maior parte da evidência para os benefícios do HGH é anedótica. Por outro lado, efeitos colaterais negativos, incluindo o crescimento de células de câncer, têm sido documentados em estudos com animais. Na minha opinião, não vale a pena a aposta.

Benjamin V. Treadwell, Ph. D.,é uma antiga Escola de Medicina de Harvard, professor associado e membro do Juvenon do Conselho Consultivo Científico.

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