Juvenon Periódico de Saúde volume 9 número 9 de setembro de 2010
Por Benjamin V. Treadwell, Ph. D.

Antes industrial-revolução agrícola (cerca de 150 anos atrás), mas a comida era relativamente assustar e, consequentemente, caros. A obesidade foi muitas vezes associado com o privilegiado (daí o termo “gato gordo”), que pode se dar ao luxo de comer bem e fazer um pouco mais.

Hoje, a tecnologia avançada e produção em massa estão a fazer alimentos relativamente barato e facilmente disponível. A indústria de fast food, sozinho, oferece preços incrivelmente baixos (dólar refeições) em mais de 500.000 restaurantes nos Estados Unidos. Mas os menus tendem a ser de gordura, hidratos de carbono e açúcar-pesado, provavelmente contribuindo para uma alarmante mudança no excesso de peso estatísticas.

“As estimativas mais recentes indicam que cerca de 30-40% dos Americanos estão acima do peso.”

O que era considerado um símbolo de status agora é uma epidemia que assola este país e de outras nações industrializadas. As últimas estimativas indicam que cerca de 30-40% dos Americanos estão acima do peso e muitos (20-30%) enquadram na classe de ‘obeso’ (IMC >30). A atual tendência de crescimento, estima-se que 75% das pessoas nos EUA vai estar acima do peso até 2015.

Está “acima do peso” Mais enfatizada?
Qual é a América do peso problema digno de nossa atenção? Infelizmente, os estudos estão indicando que o excesso de peso está associado com diversas condições de saúde, nomeadamente, diabetes e aterosclerose. Se um excesso de peso América é uma doentia América, também podemos estar a olhar para um fator que contribui para o alto custo dos cuidados de saúde.

Então, por que não a América simplesmente voltar a comer menos e fazer mais exercício? Para alguns, a comida pode ter se tornado um vício, difícil de “chute” como a dependência de qualquer droga. Outros podem não acredito que exista uma ligação entre o excesso de peso e não estar bem porque seus médicos foram incapazes de explicar exatamente como um problema de peso torna-se tóxico.

“Um estudo recente mostrou como o excesso de gordura interfere com reguladores do metabolismo do corpo.”

Novas informações podem ajudar a mudar as suas mentes. Um estudo recente demonstrou como o excesso de gordura interfere com reguladores do metabolismo do corpo. Ele também forneceu fortes evidências para apoiar uma relação causa/efeito entre o excesso de gordura nas células (inchado células de gordura) e as condições como diabetes e aterosclerose.

Célula De Gordura Fatos
As células de gordura não são de todo ruim, no entanto. Na verdade, eles são importantes para a nossa saúde, funcionando como reservatórios de moléculas de energia, os triglicérides, a ser aproveitado para a execução de nossa maquinaria celular em tempos de alta demanda de energia. Longe de ser simplesmente armazenamento “couch potatoes”, eles também estão ativamente envolvidos em sintetizar e secretar uma variedade de hormônios. Na verdade, as células de gordura compõem o corpo do maior órgão endócrino.

A gordura da célula de hormonas segregadas por receptores específicos sobre si mesmos (autócrina secreção), bem como para receptores adjacentes células inflamatórias, macrófagos (secreção parácrina) que normalmente se infiltrar gorduroso (adiposo) do tecido. Por algum tempo, os cientistas têm consciência de que quanto mais gordura, mais gordura célula contém, a mais ativa é em paracine secreção. Correspondentemente, o maior o teor de gordura do tecido adiposo, o mais macrófagos (células inflamatórias) ter residência lá.

“O excesso de gordura parece ativar a célula de gordura para produzir hormônios que desencadeiam a inflamação.”

Uma vez ativados, os macrófagos, por sua vez, secretam adicionais hormônios, citocinas (TNF-alfa, IL-6, etc.), que estimulam o sistema imunológico, provocando uma reação inflamatória que pode afetar os tecidos por todo o corpo.

(À parte: Por que o sistema imunológico tem uma afinidade para o tecido gorduroso do homem moderno e se esta associação serve uma saúde positiva finalidade são perguntas sem resposta. Alguns especulam que o tecido adiposo é um evolutiva remanescente de um órgão com várias funções, tais como a digestão, bem como a imunidade.)

Os efeitos nocivos podem variar de interferência com a insulina de sinalização para o desenvolvimento de diabetes tipo II. Em outras palavras, o excesso de gordura parece ativar a célula de gordura para a produção de hormonas que provocam inflamação e, em última análise, a doença.

Célula De Gordura Regulamento
O anteriormente referido estudo revelou mais sobre as células de gordura e inflamação, especificamente dois novos hormônios que estão envolvidos: um anti-inflamatório hormonal, Sfrp5, e pró-inflamatório hormonal, Wnt5. Em condições normais, com um não-inchado, normal-tamanho da célula de gordura, há um equilíbrio entre esses hormônios. Eles neutralizam os outros.

“Uma” alimentação equilibrada ” assume um novo significado: fat-célula-regulação do equilíbrio.”

A pesquisa mostrou como o excesso de gordura em uma célula (inchado célula de gordura) perturbar uma chave mecanismo regulatório, provocando a célula de gordura para produzir muito pouco Sfrp5 e muito Wnt5. Este desequilíbrio permite-inflamatório hormonal para ligar a um receptor que ativa uma enzima, JNK1, levando à inativação do insulin receptor. A resultante diminuição na sensibilidade à insulina, conhecida como resistência à insulina, é o precursor da diabetes tipo II.

A redefinição de uma Dieta Equilibrada
Com base nessas novas descobertas, a “dieta equilibrada”, os nutricionistas e os médicos têm sempre recomendado, assume um significado totalmente novo. Parece que a gordura de célula-regulação do equilíbrio é outra vantagem de comer um baixo teor de gordura dieta de vegetais, frutas, grãos integrais, legumes, peixe e carne magra.

Consumir alimentos que fazem com que o pâncreas para ser sacudido para a produção de grandes quantidades (picos) de insulina, estimulando o apetite e promover a síntese de gordura, poderá levar a um desequilíbrio entre Sfrp5 e Wnt5, que, como demonstrado pelos pesquisadores, resulta em inflamação e, potencialmente, a doença.

Um número de laboratórios têm demonstrado que as citocinas inflamatórias, produzida no tecido adiposo (gorduroso), tecido, são, ao menos parcialmente, responsável pela iniciação de eventos que levam à resistência à insulina e, consequentemente, diabetes tipo II. No entanto, os mecanismos precisos envolvidos na obesidade induzida por resistência à insulina têm sido pouco claro até recentemente.

Uma equipa de investigadores de universidades da América, Japão e Singapura tem ligado a uma nova via de sinalização celular, a via Wnt, com o regulamento de tanto tecido adiposo residente macrófagos e adipócitos com relação à secreção de inflamatórias e anti-inflamatórias proteínas envolvidas na insensibilidade à insulina. Os pesquisadores relataram suas descobertas como “Sfrp5 É um Anti-Inflamatório Adipokine Que Modula a Disfunção Metabólica da Obesidade” naCiência a revista.

Os pesquisadores observaram um aumento significativo nos níveis de uma doença inflamatória hormônio, produzido pelo adipócito Wnt5a, em ratos alimentados com alto teor de gordura, alto-sacarose da dieta (dieta acreditam levar à diabetes tipo II). Wnt5a (conhecido como uma chiadeira de proteína) foi mostrado para ligar a um receptor, chamado de “fracassou”, que por sua vez, ativa a enzima JNK1, uma quinase que fosforila e inativa o insulin receptor de substrato. A consequência deste caminho é a insensibilidade à insulina e a secreção de citocinas inflamatórias a partir de macrófagos residentes.

Em contraste, a equipa observou baixos níveis de proteína Wnt em ratos alimentados com uma dieta normal, sob condições normais. Além disso, neste grupo de ratos, outra proteína secretada pelos adipócitos. Conhecido como secretado fracassar relacionados protein5 (Sfrp5), liga-se a chiadeira de proteína Wnt5a e neutraliza a sua ação (não pode vincular a chiadeira do receptor e ativar JNK1). Estes ratos não desenvolveram resistência à insulina.

Esta investigação implica que, para sustentar o normal funcionamento da insulina em adipócitos (possivelmente em outros insulina alvo de tecidos como músculo e do fígado), é importante manter um equilíbrio de pró-inflamatórias e anti-inflamatórias fatores, Wnt5a e Sfrp5 respectivamente. Uma dieta que incentiva o excesso de deposição de gordura resulta em sobre-cheia de células de gordura que são acionados para produzir excesso de pro-inflamatório hormonal, Wnt5a, e reduzir a síntese de anti-inflamatório hormonal, Sfrp5. Este desequilíbrio favorece a inflamação e a insensibilidade à insulina, que pode levar à diabetes tipo II.

Leia o resumo aqui.

Esta Atualização de Pesquisa da coluna de destaques artigos relacionados com a recente investigação científica sobre o processo de envelhecimento humano. Ele não se destina a promover qualquer ingrediente específico, regime, ou a utilização e não deve ser interpretada como evidência da segurança, eficácia ou usos pretendidos do Juvenon produto. O Juvenon rótulo deve ser consultado para que se destina e instruções adequadas para o uso do produto.

Dr. Treadwell respostas para as suas perguntas.

pergunta: Se suas células morrem a cada dia e sua medula óssea produz células-tronco adultas para substituir os mortos, por que eu preciso tomar Juvenon Celular Suplementos de Saúde? Você pode explicar isso para mim? Eu quero tirar o produto, eventualmente. – B

resposta: células-Tronco precisam de proteção antes e depois de substituir o velho, desgastado células. A partir do momento em que são gerados, durante o pré-período de substituição, e, claro, depois de tomar o lugar do antigo células, células-tronco, também, a idade. O fator central é a redução ou oxidação, das mitocôndrias, a produção de energia organelas nas células. Os nutrientes em Juvenon Celular Suplementos de Saúde são acreditado para aumentar a energia celular, ajudando a manter a função mitocondrial. Em outras palavras, o suplemento pode suportar, teoricamente, mais saudável células-tronco e sua manutenção e reparação de funções, bem como promover uma melhor saúde celular em geral.

Benjamin V. Treadwell, Ph. D. é uma antiga Escola de Medicina de Harvard, professor associado.